Gripi nimetus influenza – „tähtedelt pärit haigus” – pärineb Itaaliast 15. sajandist ja täpsed ülestähendused gripipandeemiast on aastast 1580. Kuid juba 2400 aastat tagasi kirjeldas Hippokrates gripisümptomeid: vappekülmaga algav palavik, kurgu- ja peavalu, köha, lihasvalu, üldine halb enesetunne. Enamasti ollakse haiged viis kuni seitse päeva, nakkusohtlikud aga juba päevi enne haigusnähtude teket ja palaviku ajal.

Inimesel on teada üle 1400 patogeeni, neist 60% on ühised teiste elusolenditega. Gripiviirused nakatavad nii inimesi, teisi imetajaid kui ka linde. Gripiviirusi on kolm perekonda – A, B ja C, mis erinevad kahe suhteliselt stabiilse sisemise struktuurse valgu, tuumavalgu ja maatriksvalgu antigeensete omaduste poolest. A-gripi viirus isoleeriti esimest korda 1933. aastal, B-gripi viirus 1936. ja C-gripi viirus 1947. aastal [15]. Lähemalt on gripiviiruse ehitusest juttu Eesti Looduse mulluses detsembrinumbris [9].

Gripist ohtlikum võib olla bakteriaalne superinfektsioon (pneumokokid, Haemophilus influenza jt.) ja krooniliste haiguste ägenemine gripi põdemise järel. Igal aastal haigestub hooajalisse grippi maailmas kolm kuni viis miljonit inimest ning sureb grippi ja selle tüsistustesse veerand kuni pool miljonit inimest.

Gripi tekitajaks peeti bakterit 1931. aastani, mil veterinaar Robert Shope filtreeris haigete sigade sekreedist nakkustekitaja ning nakatas sellega terveid loomi. Oli ju 1892. aastal saksa arst ja bakterioloog Richard Friedrich Johannes Pfeiffer (1858–1945) isoleerinud gripihaige patsiendi ninaneelu kaapest bakteri, millele ta andis nimeks Pfeifferi kepike, hiljem nimetas aga Haemophilus influenzae’ks, uskudes, et tegemist on gripitekitajaga. Ent kui Hispaania gripipandeemia vastu üritati teha vaktsiini, ei õnnestunud haigestunutelt enam Pfeifferi kepikest isoleerida. Kui grippi haigestunute ninaeritis lasti läbi Berkefeldi filtri, sai selgeks, et nakkustekitaja ei saa olla bakter.

A-gripiviirus ongi gripipandeemiate ja -epideemiate tekitaja. Parasvöötmes põhjustab A-gripiviirus igal talvel nn. sesoonse gripi puhanguid ja epideemiaid, mis 10–40 aasta järel paisuvad pandeemiaks. 19. sajandil oli neli ja 20. sajandil kolm gripipandeemiat. Viimased laustaudid olid 1889. aastal Venemaa H2N2, 1900. aastal Vana Hong Kongi H3N2, 1918. aastal Hispaania H1N1, 1957. aastal H2N2 ja 1968. aastal Hong Kongi H3N2 gripipandeemia [8].
Gripiviirusnakkusele osutatakse suurt tähelepanu epideemiate tekke kiiruse, haigestunute rohkuse ja tüsistuste tõsiduse tõttu. Pandeemiad tekivad siis, kui levima hakkab sedavõrd uus viiruse alatüüp, et kas enamik või suur osa elanikkonnast pole selle vastu immuunne, samuti peab viirus olema piisavalt virulentne, patogeenne ja levima kergesti inimeselt inimesele. Täiesti uute alatüüpide teke, mis põhjustab pandeemiaid, on omane vaid A-gripiviirusele ja seda ettearvamatute ajaperioodide tagant.
Uue, 2009. aasta pandeemilise gripiviiruse ja varem isoleeritud hooajalise inimgripi ning sigade ja lindude hulgas ringlevate viirustüvede võrdlus 17 Mehhikos ja 59 USAs isoleeritud gripiviirustüvega näitas, et uus pandeemiline viirus koosneb neljast viirustüvest. Mehhiko ja USA tüvede geneetiline sarnasus viitab sellele, et esmalt haigestus selle viirustüvega vaid üks inimene. Seega mullune pandeemilise gripi viirustüvi kujutab endas üht senini levivat 1918. a. pandeemilise A (H1N1) viirustüve järeltulijat.

A-gripiviiruse alatüüpide klassifikatsioon põhineb pinnaglükoproteiinide hemaglutiniini (HA) ja neuraminidaasi (NA) antigeensetel omadustel. Teada on 16 hemaglutiniini ja 9 neuraminidaasil rajanevat alatüüpi. Kõiki HA ja NA alatüüpi A-gripiviirusi on leitud lindudel. Põhilised linnugripiviiruste talletajad on looduslikud partlased. Pardid ise ei haigestu, küll aga eritavad nad seedetraktist viirusi keskkonda.
Eriti hästi säilivad gripiviirused jahedas vees ja kuna partlased on rändlinnud, kes läbivad kaks korda aastas väga pikki vahemaid, on loodud hiiglaslik ülemaailmne gripiviiruste reservuaar. Kuigi kokku on võimalik 144 HA ja NA omavahelist kombinatsiooni, on inimeste seas liikvel vaid kolm varianti: H1N1 (uus ja vana), H1N2 ja H3N2. Grippi nakatuvad ja haigestuvad ka teised imetajad peale inimese: nii hobused, koerad, sead jt. kui ka mereimetajad.
Tavaliselt sigade ja teiste imetajate ega ka lindude gripp inimest ei nakata, kuid liikidevahelist ülekannet ja A-gripiviiruse reassortimist on kirjeldatud harva sigade, inimeste ja lindude vahel. Üldiselt on inimeste nakatumine linnugripiviiruse tüvega seotud otsese lähikontaktiga haigete või grippi surnud lindudega.
Näiteks Brüsseli lennujaama tollitöötajad leidsid 18. oktoobril 2004 ühe Bangkokist saabunud mehe spordikotist kaks jahikulli. Linnud olid väliselt terved, kuid kuna lindude sissetoomine Aasia riikidest oli nakkusohu tõttu keelatud, jäeti linnud karantiini, kontrollimaks, kas nad kannavad Newcastle’i või gripiviirust. Selgus, et mõlemal linnul oli enteriit ja ühel ka kopsupõletik, mille tekitas A (H5N1) gripiviirus. Nakatus ka lindudega tegelenud veterinaar, kellele anti raviks oseltamiviiri [14]. Linnugripp H9 on inimesel registreeritud veel 1999. aastal, H5 alates 1997. aastast ning H7 aastail 1980, 1996 ja 2002.
Tais tuli 2004. aastal ette väga patogeense linnugripi A (H5N1) viiruse alatüübi haiguspuhanguid nii kanalates kui ka teiste linnuliikide hulgas. Suphanburi loomaaias surid kaks tiigrit (Panthera tigris) ja kaks leopardi (Panthera pandus), kes olid nakatunud tooreid kanu süües. Teises, Sriracha loomaaias haigestusid esmalt alla aastased tiigrid, kolme päeva pärast suri kolm neist, teistel oli aga kõrge palavik ja hingamisraskused. Edasi anti tiigritele toiduks vaid keedetud kanu, kuid haigestunud loomade arv suurenes pidevalt. Kõik haigestunud loomad tapeti, tervetele aga hakati andma oseltamiviiri. Seega tapab linnugripp ka tiigreid ja pantreid ning veelgi enam – võimalik on horisontaalne levik tiigrilt tiigrile [12].

„Seagripp” algas Mehhikost. 2009. aasta 12. aprillil, kui põhjapoolkeral oli käes sesoonse gripi hooaja lõpp, teatas Mehhiko terviseministeerium maailma terviseorganisatsiooni gripiseire võrgustikule 18. märtsil alanud hingamisteede nakkuse puhangust. Selle tekitajaks oli uudse reassortantse genoomiga sigadelt pärit A (H1N1) gripiviirus ehk nn. seagripp (ingl. swine-origin influenza virus ehk S-OIV) [13].
Epidemioloogiline uuring näitas, et puhang oli alanud Mehhiko linnas La Gloria, kus esimesena haigestus mullu 24. veebruaril kuuekuine tüdruk. Edasi järgnes haigestumiste laine Méxicos, kus haigestus 60% elanikkonnast. Nakkus levis kiiresti nii Põhja-Ameerikasse kui ka Euroopasse. Ameerika Ühendriikides oli 1. juuliks registreeritud haigestumisi kõikides osariikides, hinnanguliselt üle ühe miljoni haigusjuhu. Mullu mais oli viirus levinud juba kõikidele mandritele ja 11. juunil tunnistas maailma terviseorganisatsiooni peadirektor Margaret Chan, et nakkuse levikut pole võimalik takistada.
Juuli lõpus tuli aga teade Tšiilist, et uut A (H1N1) gripiviirust on leitud ka kalkunitelt. See suurendab veelgi ekspertide ohutunnet [1]. Juhul, kui 2009. aasta pandeemia oleks niisama suure letaalsusega kui 1918.–1919. aastate oma, saaks Eestis gripp surmavaks hinnanguliselt 6100 isikule, Euroopas kokku aga 1,1 miljonile [6].
Maailma terviseorganisatsioon käivitas kiiresti pandeemilise levikuga gripiviiruse vastu vaktsiini tootmise, kuid uue vaktsiini saamiseks kulub aega vähemalt neli kuni kuus kuud. Arvestades seda pikka ajavahemikku, mil klassikaline seagripi A (H1N1) viirustüvi on ringelnud sigade populatsioonis võrrelduna hooajalise inimgripi A (H1N1) viirustüvega, on seagripiviiruse tüve antigeenne profiil sedavõrd muutunud, et need vaktsiinid, mis on toodetud inimgripi A (H1N1) vastu, on kas toimeta või siis vähese toimega [3].

Rändlinnud tulevad kevadel koos tõbedega. Et mitte haigestuda, tuleb võtta linnupetet. Eestlaste rahvapärimuses leidub rikkalikult teateid linnupette võtmise kohta. Nimelt uskusid meie esivanemad, et talve veedavad linnud surnuteriigis, kust tagasi saabudes toovad endaga kaasa ohtlikku surmahingust. Rändlindude kohalejõudmine oli sõnum surmaohu saabumisest, vältida tuli kokkupuudet lindudega.
Lindude halba mõju sai kahjutuks teha linnupette võtmisega. Linnupete või linnuiva tähendab toitu või leivapala, mis tuli rändlindude kevadise saabumise ajal süüa hommikul enne õue minekut, sest muidu lind, keda sel kevadel esimest korda kuuldakse, petab ära. Hiiumaal öeldi, et „lind situtab ära”. Toiduga end tugevdanud inimene ei tarvitsenud enam linde karta.
Linnupette võtmine oli ennetav maagia, et võõraid linde üle kavaldada ehk ära petta. Kui aga lind oli kellegi ära petnud, oli oht, et ta jääb haigeks: võib hakata köhima, söögiisu ja jõud kaovad ära, pea valutab aasta otsa või siis sureb petetu ära. Petmise mõju võis inimeselt ka loomadele kanduda [4].

Et vältida nakatumist, on oluline teada, kuidas nakkustekitaja levib. Gripiviirus on piisknakkus. Piisknakkusena kanduvad edasi gripiviirused kas aerosoolina, suurte piiskadena või otsese ja kaudse kontakti korral kehasekreetidega. Enamasti arvatakse, et gripiviirus levib suurte piiskadena, kui haige köhib või aevastab. Kuid aevastamisel ja köhimisel keskkonda paisatud sekreedipiisad settivad kiiresti, saastades tavaliselt üksnes ühe meetri raadiuses, kõige rohkem aga 3–4 meetrit.
Gripile on tüüpiline väga kiire levik, uute alatüüpide levikuks üle maakera kulub kolm kuni kuus kuud. Põhjus on lihtne: gripiviiruste partiklid läbimõõduga 80–120 nanomeetrit levivad ka aerosoolina ja neid on leitud isegi 41 km kõrgusel maapinnast. Jahedas ja madala õhuniiskuse korral võib gripiviirus püsida elujõuline palju tunde.
Aerosoolid on õhus hõljuvad tahked või vedelad osakesed, mis on piisavalt pisikesed, et püsida õhus pikemat aega. Settimisaega mõjutab õhu turbulents. Osakesed, mis on väiksemad kui 3 µm, ei setti aerosoolist välja. Paljud autorid nimetavad aerosooliks vaid osakesi suurusega 5 µm ja vähem, sest üle 10–20 µm suurused osakesed settivad kiiresti, jõudmata alumistesse hingamisteedesse, ja neid käsitletakse kui suuri piiskasid. Partiklid 6 µm ja suuremad jäävad pidama ülemistesse hingamisteedesse.
Köhimine ja aevastamine tekitab hulgaliselt osakesi, millest enamik on väiksemad kui 5–10 µm. Väljaköhitud või aevastatud osakesed aurustavad kiiresti, vähenedes nii läbimõõdult ja käitudes aerosoolina. See asjaolu võimaldab läbimõõtu vähendada kuni poole peale ja selliseid osakesi kutsutakse piisktuumadeks (ingl. droplet nuclei). Piisktuumade läbimõõt on alla 5 µm ja erinevalt piiskadest püsivad nad õhus pikka aega, soodustades neis sisalduvate patogeenide levikut. Piisktuumad on hügroskoopsed – niiskes õhus paisuvad nad uuesti endisesse suurusesse. Sellised hügroskoopsed osakesed jõuavad sissehingamisel kergesti alumistesse hingamisteedesse.
Eksperimentaalselt on võrreldud nakatumist gripiviirusega aerosoolide ja suurte piiskadena. Kui viirust manustati ninna, järgnes pika inkubatsiooniperioodi järel vaid kergete haigusnähtudega haigestumine, mis enamasti ei haaranud alumisi hingamisteid haaramata. Aerosooli puhul nakatusid ennekõike alumised hingamisteed. See kinnitas hüpoteesi, et tavaliselt nakatutakse gripiviirusi sisaldavat aerosooli sisse hingates ja alumised hingamisteed on eelistatuim esmanakatumise koht [11].

Troopikas haigestutakse gripiviirusesse aasta ringi ja harvemini. Järelikult on keskkonnateguritel oluline osa gripiviiruse levikus ja elujõus. Olulisemad on immuunvastuse aastaajaline erinevus, mis on seotud melatoniini või D-vitamiini metaboliitide sesoonse taseme kõikumisega [2], keskkonnas viiruse ellujäämist mõjutavad tegurid, eeskätt temperatuur ja õhuniiskus, ning aastaaegadega seotud inimese käitumise muutused. Külmal ajal veedetakse enam aega siseruumides, kus inimesed puutuvad sageli lähedalt kokku, ollakse pikalt ja paljukesi ühes suletud ruumis. Näiteks talvistel koolivaheaegadel kahaneb gripi levik koolilaste hulgas üldjuhul umbes 25%.
Gripi levikut mõjutavaid keskkonnategureid on teaduslikult uuritud alates 1960. aastast, mil tõdeti, et viiruspartiklite levik oleneb õhutemperatuurist, suhtelisest niiskusest ja aastaajast. Isegi siis, kui hulgivaktsineerimisega on epideemiate teke välistatud, jäädakse haigeks ikka pigem nakkusele tüüpilisel aastaajal. Nii võib öelda, et gripp, pneumokokk ja rotaviirus on talvised nakkused, leetrid ja RSV aga kevadised, poliomüeliit ja teised enterokokid suvised ning I tüüpi paragripiviirus sügisene.
Üldiselt püsivad lipiidse ümbrisega viirused nakatamisvõimelistena väikese (20–30%) suhtelise õhuniiskuse korral. Seda laadi on enamik hingamisteede ägedat põletikku põhjustavaid viirusi, nagu gripi, koroona-, respiratoorse süntsiaal- ja paragripi tekitajad, samuti ka leetrite, punetiste, tuulerõugete viirused.
Vastupidi, mittelipiidse ümbrisega viirused säilivad kauem suure suhtelise niiskuse oludes (nt. adeno- ja rinoviirused). Kui suhteline õhuniiskus on väike (20–35%), levivad gripiviirused kõige paremini, ent 80% suhtelise niiskuse korral on nende levik täielikult blokeeritud [7].
Katsetes osutusid gripiviirused kõige elujõuetumaks tavalisel toatemperatuuril 21 ºC ja siis, kui suhteline õhuniiskus on 40–60% [10]. Nii haigestusid laborikatses väikese õhuniiskusega ruumis peaaegu kõik merisead, 80% suhtelise niiskusega ruumis aga ei jäänud ükski tõbiseks. Kui temperatuur oli üle 20 ºC, vähenes nakkuse levik. Temperatuuril 30 ºC ja 35% suhtelise õhuniiskuse korral gripiviirus enam ei levinud. Seega on gripiviirused seda stabiilsemad, mida väiksem on õhu absoluutne niiskus, samuti on oluline tegur õhutemperatuur.
Suure suhtelise õhuniiskuse korral settivad väljahingatavas õhus olevad gripiviirused sedavõrd kiiresti, et nende levik on raskendatud. Madalama temperatuuri korral haigestutakse sagedamini, sest sel ajal on ninalimaskest füüsilise nakkusbarjäärina vähem tõhus. Jahtumisel suureneb lima viskoossus ninalimaskestal ning ripsepiteeli puhastav võime väheneb, andes viirustele parema võimaluse rakku tungida ning hakata paljunema [7].

Põhjapoolkeral on gripihooaeg novembrist märtsini ja lõunapoolkeral maist septembrini. Parasvöötmes on talvisel ajal õhu niiskus väiksem nii ruumides kui ka väljas. Seetõttu tuleks siseruumides hoida õhutemperatuuri üle 20º C, suhteline õhuniiskus peaks aga olema mõõdukas (50%) kuni suur (80%). Talvel tasub ruumide õhku niisutada: nõnda muutub keskkond viiruse jaoks vähem sobilikuks ja väheneb gripiviiruse levik [5].
Subtroopilistel Kagu-Aasia aladel puhkevad gripiepideemiad kaks korda aastas, ekvatoriaalsetes piirkondades aga sesoonsus puudub. Kui gripiviiruse levikuks on vajalikud talveolud – väike õhuniiskus ja madal õhutemperatuur, lühike päev ja vähene päikesepaiste –, siis peaks ju grippi olema troopikas ja subtroopikas äärmiselt harva. Tegelikult haigestutakse troopikas grippi aasta läbi, enim vihmaperioodidel.
Kas troopikas elavate inimeste vastupanu nakkusele on teistsugune või erineb haigusetekitaja seal parasvöötme aladel levivast viirusest? Teades viiruse levikut mõjutavaid tegureid, võib arvata, et troopikas on olulisim levikutee kontakt inimeselt inimesele, parasvöötmes aga levik aerosoolina [7].
Kuni pole loodud universaalset gripivastast vaktsiini, mis kaitseks meid mis tahes muutunud gripiviiruse eest, on võimalik luua enda ümber tingimused, mis kõige vähem sobivad gripiviirustele. Samal ajal tuleb hoolitseda selle eest, et meie organismi vastupanuvõime nakkustele oleks parim. Ehk nagu meie esivanemad teadsid: hommikul enne kodust lahkumist tuleb kas või suutäis süüa. Kasuks tuleb hea tuju, mõõdukas kehaline tegevus ja karastamine.


1. Barlett, John 2009 H1N1 influenza – just the facts: what`s new and what to expect (clinical features and epidemiology). – Medscape Infectious Diseases, 25.08.2009. www.medscape.com/viewarticle/709540 (10.10.2009).
2. Dowell, Scott 2001. Seasonal variation in host susceptibility and cycles of certain infectious diseases. – Emerg Infect Dis. 7: 369–374.
3. Garten, Rebecca et al. 2009. Antigenic and genetic characteristics of swine-origin 2009 A(H1N1) influenza viruses circulating in humans. www.sciencexpress.org / 22 May 2009 / Page 1/ 10.1126/science.1176225.
4. Hiiemäe, Mall 2009. Nelikümmend lindu eesti rahvausundis I. Hüperajakiri Mäetagused – www.folklore/tagused/ (12.11.2009).
5. Lipsitch, Marc; Viboud, Cécile 2009 Influenza seasonality: lifting the fog. PNAS. 10: 3645–3646. DOI: www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.0900933106.
6. Lopez, Alan et al. 2006. Estimation of potential global pandemic influenza mortality on the basis of vital registry data from the 1918–20 pandemic: a quantitative analysis. – The Lancet 368: 2211–2218.
7. Lowen, Anice et al. 2007. Influenza virus transmission is dependent on relative humidity and temperature. – PloS Pathogens 10: 1470–1476.
8. Morens, David; Taubenberger, Jeffery; Fauci, Anthony 2008. Predominant role of bacterial pneumonia as a cause of death in pandemic influenza: implications for pandemic influenza preparedness. – J. Infect. Dis. 198: 962–970.
9. Rüütel Boudinot, Sirje 2009. Organismi immuunvastus gripiviirusele. – Eesti Loodus 60 (12): 18–22.
10. Tang, Julian 2009. The effect of environmental parameters on the survival of airborne infectious agents. – J R Soc Interface DOI: 10.1098/rsif.2009.0227.focus. 22. september 2009.
11. Tellier, Raymond 2006. Review of aerosol transmission of influenza A virus. – Emering Infectious Diseases 11: 1657–1662.
12. Thanawongnuwech, Roongroje et al. 2005. Probable tiger-to-tiger transmission of avian influenza H5N1. – Emerging Infectious Diseases 5: 699–701.
13. Update: infections with a swine-origin influenza A(H1N1) virus – United States and other countries, April 28, 2009. 2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 58: 431–433.
14. Van Borm, Steven. et al. 2005. Highly pathogenic H5N1 influenza in smuggled Thai eagles, Belgium. Emerging Infectious Diseases 5: 702–705.
15. Zimmer, Shanta; Burke, Donald 2009. Historical perspective – emergence of influenza A(H1N1) viruses. – N. Engl. J. Med. 361; 3: 279–285.

Mari Järvelaid (1956) on meditsiiniteaduste doktor, Terviseameti Põhja talituse juhtspetsialist nakkushaiguste epidemioloogia alal, Eesti tervisekaitse seltsi president.