4/2012



Roheliste Rattaretke"Kuidas elad, Virumaa?"eelinfo

Roheliste Rattaretk "Kuidas elad, Otepää?" 2005 - järelkaja

Rattaretke "Kuidas elad, Soome 2002?" pildid

Rattaretke "Kuidas elad, Ahvenamaa?" 2003 pildid.

Rattaretke "Kuidas elad, Alutaguse?" 2004 pildid.

Ajakirja Loodus talgud Leevres. Vaata pilte.

artiklid
Inimese elu mravad ka bakterite geenid

nnehormooni hulka meie ajus vib mrata sisikonna bakterite hulk varases nooruses, on teadlased kindlaks teinud. Kui palju baktereid meie sees elab?

Sellest peale teame, et oleme mitte ainult oma kommete vangid, vaid ka oma geenide orjad. Ksimus on ksnes selles, kui valdavalt see orjus meid vangistab, ja kas on meil vimalus oma orjastajat le kavaldada vhemalt siis, kui ta kipub omadega sassi minema.

Vastus sellele ksimusele on muutuv, sltudes elusolendite geenide ja nende tegutsemise kohta kivate andmete juurdevoolust. Kord peetakse geene tepoolest jumalikuks ja loodetakse neile, kord jlle avastatakse, et on veel midagi, mis mrab mitte ainult meie geenide kitumise, vaid suunab meie elu neist sltumatult. Uudiseid geenimaailmast Tna on teadustoimetajal thtis pev. Saabub ajakirja Science saadetud uudis, mis tleb, et jkaru liik tekkis arvatust varem. Mida edasi geenitehnoloogia areneb, seda uuemaid andmeid loomaliikide plvnevuse kohta lisandub. Ning liikide teke nihkub ha kaugemasse minevikku: Uus geneetiline anals nitab, et polaarkarud lahknesid oma lhimatest sugulastest juba 600 000 aasta eest. Siiani arvati, et see juhtus alles veidi le saja tuhande aasta eest. Nnda on jkaru kui liik siiani arvatust viis korda vanem. Frankfurt am Mainis asuva Senckenbergi loodusuurimise hingu teadlane Frank Hailer ja tema kolleegid avaldasid ajakirjas Science artikli, millest tuleb vlja, et jkarudel on olnud arktiliste tingimustega kohanemiseks palju enam aega, kui siiani arvati. Ajal, mil jkarud lahknesid, judis ktte pleistotseeniks nimetatava geoloogilise ajastu kige klmem aeg. See kliimamuutus vis anda tuke jkaru evolutsiooniliseks arenguks selliseks elukaks, nagu me teda praegu tunneme klmalembeseks kiskjaks ja millisena teda kaitsta ptakse. Kohe seejrel saabub uudis, et khubakterid teevad nnelikuks: Praeguseks on kindel, et inimese rahulolu ja nne tunne on seotud hormoon serotoniini tasemega ajus. Serotoniin osaleb meeleolu ja emotsioonide reguleerimisel ja selle tootmine on stressi, rahutuse ja depressiooni ajal hiritud ning enamik antidepressante toimib sellesse hormooni. Nd kinnitavad teadlased, et selle nnehormooni hulka imetaja ajus vib mrata sisikonna bakterite hulk varases nooruses. Gerard Clarke ja tema kolleegid USA Corki likooli kolledi farmabiootilisest keskusest vidavad ajakirjas Molecular Psychiatry avaldatud artiklis, et tiskasvanu aju toimimine sltub sisikonnas elavate bakterite olemasolust aju arengu ajal. Nad kasutasid pisikutest vaba hiire mudelit, et oma videt testada. Nad mrkasid ka, et bakterite mju sltub soost ning on isastel suurem kui emastel. Kui teadlased noori loomi bakteritega asustasid, leidsid nad, et paljud kesknrvissteemi omadused muutusid, eriti mis seotud serotoniiniga, ning et neid muutusi ei saanud tagasi prata, mis osutab, et aju tegutsemisvimele avaldab bakterite puudumine jvat mju. Teadlaste avastus laiendab eelnevatest uuringutest leitud seoseid sisikonna mikrobioomi ja aju vaheliste seoste kohta. Bakterite asurkonna mjutamine antibiootikumide, dieedi vi nakkusest prit mikroobidega vib aju toimimist oluliselt suunata. Jah, elu-uurijate maailm on kirju, ja mned nende tegemistest vormitud uudised mjuvad kui mitte naljakalt, siis mtlemapanevalt ometi. Ometi nitab uudistevoog geneetikute teadusmaailma huvide asupaika. See muutub ajas, olles ndseks otseselt inimese sees olevatelt geenidelt ha enam siirdumas neist vljapoole kas siis inimese eellaste, teiste elusolendite vi inimese vltimatute kaaslaste, mikroobide geenidele. Inimesel on umbes 32 000 geeni. Sellisele jreldusele judsid inimgenoomi jrjestamise vidujooksus osalevad teadlased aastal 2000. Vibolla on neid praeguse teadmise kohaselt isegi vhem. Kolm miljardit aluspaari pika DNA ahela saladuse lahtimuukimist on vrreldud inimese Kuule siduga, aatomituuma lhustamisega vi ratta leiutamisega. Vime palju eksimata elda, et inimese he geeni leidmine maksis 10 000 dollarit. Ehk pool autot. Inimgenoomi jrjestus on sadade maailma teadlaste hist vili. Tnu genoomijrjestuse mramisele teame endast palju rohkem. Teame, et inimese genoom on suur kogum iidsete viiruste ja bakterite geenidest, millele lisanduvad uuemad geenid, ja et genoom suudaks teha palju enamat, kui see meldud on. Kuid tollane lioptimism on ndseks vaibunud. Geenitehnoloogia on kll vimeline mrama, millal tekkis jkaru liik, kuidas inimese eellased mda Maad laiali rndasid vi mis vrvi olid tuhandeid aastaid tagasi elanud Grnimaa mehe juuksed, ent loodetud abi meditsiinile on jnud tagasihoidlikumaks, kui esimese eufooriaga loodeti. Asjatundjate kmne aasta taguse arvamuse kohaselt viib prilikkusaine teadasaamine ja sellega toimetamine inimese ravimise hoopis uuele tasandile. Ravimid muutuvad pdejakeskseks. Ning teades vimalikke riske, saab igaks soovi korral valida endale vimalikult tervislikumad eluviisid. Nagu paljudes arenenud arstiteadusega riikides, nii valmistuti Eestiski selleks uueks ajastuks. 1999. aastal loodi sihtasutus Eesti Geenikeskus, mis algatas jrgmisel aasta Eesti geenivaramu loomise. Tartu likooli biotehnoloogia professor Andres Metspalu oli aastatuhande vahetusel kindel, et kmne aasta jooksul muutub arstiteadus oluliselt. Selle asemel, et ravida tagajrgi, hakkab meditsiin diagnoosima ennetavalt ning ravima vimalikke haigusi sltuvalt inimese geenidest, tles ta intervjuus. Kui tal ka oli igus, siis ei ole juhtunud asjalood nnda kiiresti. Geenivaramu loomise mte oli kahepidine ja lihtne. helt poolt tuleb iga inimese prilikud eeldused vimalike haigustega vastavusse viia. Teiselt poolt aga pda suure hulga nidete phjal jreldada, milline geen millist haigust phjustab. Geenikeskuse loojad uskusid, et Eestis on sellist asja edendada suhteliselt kerge. Meie riigi elanike ja nende esivanemate haiguslood on enam-vhem teada. Need tuleb vaid tpsustada. See on kige raskem. Geenilesed tegijad Ndseks on selgunud, et valgud ei olegi vhem thtsad kui geenid. Molekulaarbioloogia dogma, et ks geen toodab he RNA ja see toodab he valgu, on vaid eluslooduse esimene lhendus. Valgult tagasi ahel ei tegutse. Kuid mingis mttes tegutseb siiski. Meil on vaja teada valkude tielikku kogumit, mille tootmist genoom juhib. Sest oluline pole, kui palju sul geene on, vaid kuidas sa neid kasutad. Vhemasti kolmandikku inimese geenidest vib lugeda nii ja naa. See thendab, et inimese geen vib juhtida viis korda enama hulga valkude tootmist, kui niteks vhem paindlik dikakrbse geen. Kuid liiga palju oleks loota, et inimese genoom annab meile teada, mis teeb meid inimeseks kige oma mlu ja oluga. Jah, mis teeb meid inimeseks? See ksimus huvitab genoomi jrjestuse juures enim. htedel andmetel on meil 25 000 geeni. Tagasihoidlikul taimekesel mrloogal on kindlaks tehtud umbes sama palju geene. Ja tillukesel dikakrbsel on leitud vaid kaks korda vhem geene. Nii et geenide koguarv ise ei anna veel aimu kogu elusorganismist. Organismi keerukuse ja tema DNA kogupikkuse vahel on vhe hist. Inimese genoom sisaldab 200 korda enam aluspaare kui pagariprmi oma, ent prmi lihtsusega herakuline organism Amoeba dubia letab inimese DNA 200kordselt. Ka ei ole geen ks katkematu jupp, vaid asub DNA-l mitmeks jupiks tkeldatult. Geeni vahele on ennast trginud mittekodeerivad jupid ehk intronid, nii nagu pneva filmi vahele lkib telejaam ohtralt reklaamklippe. Inimgenoom on nilisest umbrohust rikkam kui mistahes teise olendi siiani tuntud genoom. Paljud transponeeritavad ja korduvad jrjestused on sattunud meie genoomi teistest elusolenditest. Meie geenid on tis tuubitud kaaperdajaid, liikuvaid elemente, mis hppavad mda genoomi ja teevad endast uusi koopiaid. Umbes pool inimese genoomist koosneb sellistest tegelastest. DNA parasiidid loovad ja hvitavad. Nad tekitavad thtsaid geene kahjustades haigusi nagu lihasepuudulikkus ja vere hbimatuse tbi. Vikeste genoomide liikuvad elemendid on palju nooremad kui suurte genoomide, nagu taimede ja inimese liikuvad elemendid. See thendab, et pisemad genoomid saavad neist kaaperdajatest kergemini lahti. Enamik inimese genoomi liikuvaid elemente pole tegelikult miljonite aastate jooksul liikunud. Imetajate arenenud immuunssteem paneb nende levikule piiri. Kuid mned teadlased arvavad, et just isekate kaaperdajate tegevus ja nende peremeeste vastutegutsemine on genoomi evolutsiooni tukejud. Inimene kui geneetiline mikroob Inimese genoomi paljud piirkonnad ilmutavad mrke, et need on kunagi miljoneid aastaid tagasi olnud viirused. Need iidsed viirused on oma prilikkusaine sokutanud inimese DNA ahelasse ja seal ootama jnud. Inimese genoom on nnda justkui inimkonna petud viirushaiguste muuseum. Viirused on teinud meid selliseks, nagu me oleme. Teisalt tunduvad sajad meie geenidest olevat prit bakteritelt. Praeguseks on teada, et bakterid vahetavad geene omavahel, kuid llatusena tuli, et inimesel neid nnda palju leidub. Need iidsed bakterid toodavad meie kehas vhemasti 223 valku. Niteks juhib hte valku, mis osaleb alkoholi lagundamises organismis, bakteri geen. Nnda vib juhtuda, et just tnu sellele iidsele bakterile saame prast pidu jlle kaineks. Bakterite ja viiruste vime vahetada geene on organismide geneetilise muundamise alus. Nnda tuleb vlja, et ka ilma geenitehnoloogideta kujutab inimene endast mneti geneetiliselt muundatud organismi. Ndseks on teadlaste uuringud nidanud, et pisilaste seas on suuri tegijaid, kelleta inimene kuidagimoodi lbi ei saa. Inimese kehas nahal ja khus, suus ja krva taga, kubemes ja habemes elab kokku kmme korda enam baktereid, kui selles on omaenese rakke. Kui alles suhteliselt sja arvati, et inimene on sltumatu bioloogiline saareke, kes on suuteline tootma kik iseenese eluks vajalikud ained, kui jtkub vaid toitu, siis ndseks on selgunud ha uusi tsiasju, et pisiasjad vivad meie jaoks olla mitte ainult et suured, vaid elulised asjad. Mikroobide helt poolt omavahel vaenulik, teiselt poolt sbralik kollektiiv, mida on hakatud nimetama mikrobioomiks, vi ka mikrobiootaks, ei hvarda meid, vaid pakub eluaseme vastu olulisi teenuseid alates toidu seedimisest kuni immuunssteemi toetamiseni vlja. Mikroobe uurivad teadlased on tublisti edenenud mitte ainult meie keha mikroobide kirjeldamisel, vaid ka nende rolli lahtimtestamisel. Kmmekonna aasta eest vrdles Tartu likooli mikrobioloog professor Marika Mikelsaar oma kolleegidega Eesti ja Rootsi laste soolestikes elavate bakterite kooslust ning leidis, et meie laste mikroobide kooslus oli mitmekesisem. Nad asutasid laktobatsillide kollektsiooni, mille seast avastasid tervendava bakteri, mis sai nimeks ME-3 ja mida vib igaks oma kodubakterite sekka asustada, juues sellega rikastatud piimatooteid. See bakter suudab kaitsta olulisi biomolekule hapniku rnnaku eest. Kuid ajad muutuvad ja meie mikrobioota hes nendega. Tartu likooli mikrobioloog Epp Sepp avaldas juba 2006. aastal andmed, mis nitasid, et Eesti laste bakterimaailm on muutumas Rootsi laste omaga ha sarnasemaks. Phjusi veel ei tea, aga ilmselt on tegu ikka emakaudse mjuga, arvab Mikelsaar. Sepp seostas muutust Eesti ja Euroopa Liidu toiduseadustega, mis liigselt kodumaist alla suruvad. Aga teiselt poolt on ju nakkuse oht suurem, kui toidu ohutust ei kontrollita. Suured keskused uurivad praegu rinnapiima erinevusi, mida mitmed aastad tagasi loeti steriilseks ja vaid pletiku puhul patogeene sisaldavaks, tleb Mikelsaar. Teadlase arusaamist mda on tegemist omaenda kasulike bakterite liigirikkuse piiramisega, mida nitas allergia puhul ks tema hiljuti kaitsnud doktorant Jelena tepetova. Tervetel lastel on kasulike mikroobide kooslused rikkalikud, allergikutel aga oluliselt vhem erinevaid liike. Tulemusena ei aktiveeru immuunssteem vajalikul mral, et ta tunneks ra ka kahjutuid aineid ja ei hakkaks valesti reageerima. Emasas ei ole tavaliselt baktereid ning vastsndinud saavad endale esimesed mikroobid snnituskanalit lbides. Bakteriseltskonda tiendab rinnaga toitmine, beebi silitamine, voodiriided, mnguasjad. Kpses lapseeas on keha muutunud heks liigirikkamaks mikroobide kossteemiks Maal, hislaudsete kogukonnaks. Igal hislaudsel on oma signatuur, omaenese geen, mis kodeerib valke tootva masinavrgi. Praegu kib ge hislaudsete geenide jrjestamine ja seelbi inimese mikrobioomi kataloogi koostamine. Mrata, milline geen avaldub, see thendab ttab, on suhteliselt lihtne, raskem on leida, millisele bakterile see kuulub. Praeguseks on avastatud 3,3 miljonit hislaudsete bakterite geeni kui inimese geene on umbes 150 korda vhem. Bakterite vitlused Selle t kigus on selgunud, et inimolendi saatust, tervist ja vibolla isegi mnd kitumist tingivad vahel isegi rohkem bakterigeenid kui meie enese geenid. Inimgenoomi projekti tulemusena selgus aastatuhande vahetuseks, et mistahes inimeste geenid on omavahel 99,9 protsendi ulatuses samased. Kuidas siis on inimesed ise nnda erinevad? Mikrobioomi uurijad vidavad, et suure osa inimestevahelisest erinevusest tingivad erinevused hislaudsete bakterite geenides. Identsete kaksikute erinevuse mistatus ei pruugi peituda ainuksi erinevas arengukeskkonnas, vaid hoopis erinevates bakterikooslustes. Juba 30 aastat on teada, et eluliselt thtsat vitamiini B12 valmistavad bakterid meie sees, niisama nagu lagundavad keerulisi taimedes leiduvaid ssivesikuid kergesti seeditavateks suhkruteks. Mdunud aastal kirjeldas California tehnoloogiainstituudi bioloog Sarkis K. Mazmanian kolleegidega viisi, kuidas ks bakter aitab immuunssteemil tasakaalus psida. Kuid selle abilisega on nnistatud vaid kuni 80 protsenti inimestest. Meie kodustatud bakter vib olla nii sber kui vaenlane. Kuulus helikobakter, mis phjustab mao haavandtbe, reguleerib teisalt ka vajalikku mao happelisust. Kui antibiootikumidega helikobakterid tappa, paranevad kll haavandid, kuid segi paisatakse isu teadustamise ssteem seesama bakter mjutab hormooni, mis teatab, millal on kht thi, millal tis. Ilma temata kalduvad patsiendid lekaalulisusesse. Kuulsaid helikobaktereid on ilmselt vhemalt kahte sorti kommensaalid ja patogeenid, meie teadmiste puudulikkuse tttu on nende nimi eksitavalt sama, kommenteerib Mikelsaar. Ta juhib ka thelepanu, et antibiootikumiravi ja teised ekstreemsed mjurid ei vta meie mikroobe mikrobioomist lplikult ra: Meie bakterid on tugevasti integreeritud meie rakkude ja neid katvate limadega. Sellised mjurid kll vhendavad mikroobide hulka, kuid teatava aja jrel kerkivad need uuesti esile. Alguses vaesunud kooslused on ja jvad. Nobeli preemia laureaat Arthur Kornberg (19182007) jaotas molekulaarbioloogia arengu 1998. aastal RO korraldatud biotehnoloogia avalikustamise alasel konverentsil Viinis nnda: Kigepealt tulid mikroobiktid. Nemad leidsid palju haigusi nagu tuberkuloosi, koolerat, difteeriat phjustavad mikroobid. 1920. aastatel tulid lagedale vitamiiniktid ja 1940. aastaks oli avastatud enamik vitamiinidest. 1950. aastatel saabus ensmikttide aeg. Nidati, kuidas vitamiinid koosts valkudega ainevahetuses osalevad. Siis astusid areenile geeniktid. Kasutades rekombinantse DNA tehnoloogiat, asuti tootma vaktsiine, hormoone ja teisi ravimeid ning paremaid plluvilju. Biotehnoloogia muutus multimiljardiliseks riks. Kes tulevad geenikttide jlil? ksis Kornberg ja oletas, et need on aju-uurijad peaktid. Geenikttide ajastu on kige kuldsem, sest meil on arvamatult suur geenivaramu ja thusad tehnikad, et geenidele jlile saada ja need kinni vtta, arvas ta optimistlikult. Arthur Kornberg juhtis intervjuus minu thelepanu, et mitte vajadus pole leiutise ema, vaid leiutis snnitab vajadused. Keegi ei vajanud lennukit, FMraadiot, televisiooni, transistore vi kvantmehaanikat, ja faks leiutati 40 aasta eest, ent on alles viimasel ajal muutunud vajaduseks. hiskonna jaoks on eluliselt thtis mista looduse protsesse ning isegi Eesti-sugune vike maa peaks arendama baasteadusi, tles Kornberg. Tulevikku ei saa ennustada, see leiutatakse.

29/10/2012
18/10/2012
20/09/2012
20/09/2012
20/09/2012
20/09/2012
20/09/2012
Mis see on?
E-posti aadress:
Liitun:Lahkun: 
Serverit teenindab EENet